Le prion responsable de la tremblante du mouton pourrait-il infecter l’homme ? Une étude portant sur des souris « humanisées » suggère qu’un tel franchissement de la barrière d’espèce par cet agent, équivalent pour les ovins de la maladie de la vache folle, est possible. Cette première démonstration expérimentale, réalisée par une équipe européenne dirigée par Olivier Andréoletti (INRA, école vétérinaire, Toulouse), ne prouve pas que des humains aient déjà été infectés par ce prion, mais elle plaide pour la prise de mesures de précaution.
Olivier Andréoletti et ses collègues avaient déjà utilisé, comme modèle d’étude du franchissement de la barrière d’espèce, des souris exprimant une protéine prion non pathogène possédant la même séquence caractéristique que celle de l’homme. Ce modèle s’était montré sensible à l’infection par le prion responsable de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB, ou maladie de la vache folle). Le prion s’était révélé capable de franchir la barrière d’espèce, qui interdit en principe qu’un agent infectieux pathologique le soit pour d’autres. Il a pu provoquer chez l’homme ce que l’on a appelé le nouveau variant de la maladie ce Creutzfeldt-Jakob (nvMCJ).
Pathologie neurodégénérative
Apparue en 1996 en Grande-Bretagne, cette pathologie neurodégénérative mortelle résulte du repliement anormal de la protéine prion, présente dans le cerveau des mammifères. Apparentée à une forme dite « sporadique », plus fréquente, de la maladie, elle est liée à la consommation de la viande de bovins nourris avec des farines animales et atteints de l’ESB. Environ deux cents personnes ont développé la maladie, essentiellement au Royaume-Uni, et vingt-cinq en France. Quasiment toutes sont mortes.
Publié en ligne, mardi 16 décembre, par la revue Nature Communications, le travail de l’équipe d’Olivier Andréoletti a testé sur son modèle de souris humanisée le prion responsable de la pathologie chez les petits ruminants, la tremblante. Les chercheurs ont inoculé directement dans le cerveau de souris humanisées une dose élevée de prion de la tremblante du mouton. Le cerveau des souris qui avaient survécu au moins cinq cents jours a été prélevé et des extraits d’un mélange de ces cerveaux a été inoculé, toujours par voie intracérébrale, à un autre lot de souris humanisées.
Efficacité de transmission
Après ce deuxième passage, le prion ovin pathologique apparaît doté d’une efficacité de transmission du même ordre de grandeur que celle du prion bovin. De plus, le prion qui se propage partage les mêmes critères génétiques et la même expression clinique que l’agent de la forme sporadique de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.
« Deux interprétations sont possibles, explique Olivier Andréoletti : soit il existe un lien entre les formes sporadiques et le prion de la tremblante du mouton, soit en forçant le prion de la tremblante du mouton à franchir la barrière d’espèce, on le fait évoluer vers la forme la plus adaptée à l’infection humaine. A l’heure actuelle, nous ne pouvons pas trancher entre ces deux hypothèses, qui ne s’excluent pas. »
Cas sporadiques
A la lumière de ces résultats, de nouvelles études épidémiologiques semblent nécessaires afin de reprendre les données et d’identifier des cas qualifiés de sporadiques qui seraient susceptibles d’être liés au prion de la tremblante du mouton. La difficulté est que la durée d’incubation de cette maladie s’étend sur plusieurs décennies après la consommation d’une viande porteuse du prion pathologique.
« Certaines mesures de précaution paraissent en tout cas s’imposer, remarque Oliver Andréoletti. Cela inclut la poursuite du suivi épidémiologique chez l’homme et des examens chez les animaux présentant les signes de la tremblante. Surtout, au moment où certains parlent de lever l’obligation deretirer du marché alimentaire les matériaux à risque spécifiés, il est indispensable de la maintenir. »
Les matériaux à risque spécifiés sont les tissus et les abats – yeux, cerveau et moelle épinière – dans lesquels se concentre le prion pathologique. Leur retrait a été mis en place à l’échelle européenne en 2001.
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